COMPLEJO RESPIRATORIO VIRAL FELINO
Las principales causa de este complejo respiratorio son dos virus altamente contagiosos, Herpes virus tipo 1 y Calicivirus.
El complejo respiratorio felino afecta mayormente a gatitos menores de 6 meses, sobre todo a gatos que viven en colonias o criaderos; es una patología de alta morbilidad y baja mortalidad, describiéndose la mortalidad en gatitos débiles menores de 10 semanas en los cuales se produce neumonía.
HERPES VIRUS-1
Virus causante de la rinotraqueitis. Es un virus ADN, sensible a los desinfectantes y al medio ambiente, sobrevive menos de 24 horas fuera del huésped. Es un agente sin una gran variedad antigénica y de alta virulencia. La transmisión es horizontal, es decir lo elimina el gato al estornudar abarcando un área de aproximadamente de un metro. Este virus tiene una afinidad por el epitelio respiratorio, no multiplicándose más allá de la laringe-tráquea. El período de incubación es entre 2 a 17 días y el curso de la enfermedad es de 2 a 4 semanas.
La enfermedad comienza con estornudos paroxísticos y conjuntivitis unilateral que se hace bilateral a las 24 a 48 hrs; en este período el gato está de buen ánimo y apetito hasta alrededor de los 5 días postinfección donde comienzan a aparecer otros signos, como quemosis, blefaroespasmo, la secreción conjuntival se hace mucosa a mucopurulenta y posteriormente aparecen úlceras dendríticas en la córnea las cuales coalescen y hacen una úlcera única, la cual puede profundizarse y formar un desmetocele incluso la pérdida del globo ocular. En los gatos en los que se compromete laringe y tráquea se observan signos como tos y disfonía. En muchos de estos pacientes ocurre contaminación bacteriana, por lo tanto se observan febriles y anoréxicos. En algunos casos se han descrito abortos por este virus y en neonatos la muerte es por encefalitis y hepatitis necrotizante focalizada.
Actualmente se describen algunos casos dermatológicos con lesiones ulcerativas faciales o lesiones eritematosas erosivas faciales asociadas a eritema multiforme. El 80 a 90% de los gatos quedan como portadores sanos por años, ya que el virus hace latencia ubicándose principalmente en el ganglio trigémino, también se ha encontrado en los cornetes nasales, paladar blando y tonsilas.
Cuando está en latencia no hay evidencia clínica, no se detecta inflamación periférica ni histológica y tampoco se detecta el virus en cultivo. El portador sano disemina el virus en forma intermitente y generalmente posterior a un período de estrés, manifestando a veces una leve signología (recrudescencia), por lo tanto es común que una hembra que se enfermó cuando pequeña contamine a su camada al estar lactando, ya que el parto y la lactancia son un factor estresante. Algunos gatos hacen una persistencia extraneural, donde se ha visto por PCR el virus en tejidos periféricos en periodos asintomáticos y éstas son conjuntivitis crónica, queratitis estromal, queratitis eosinofílica y secuestro corneal.
Esta patología además, deja algunas secuelas como el simblefaron que corresponde a la adherencia de la conjuntiva palpebral, bulbar o nictitante entre sí o a la córnea; desmetocele que es la protrusión de la membrana de Descemet en una ulcera corneal profunda; rinosinusitis crónica por obstrucción en la comunicación del seno frontal con la cavidad nasal por la remodelación ósea posterior a la osteolisis provocada por este virus, por lo tanto este gato queda eliminando secreción mucopurulenta por la cavidad nasal en forma permanente; y por último puede dejar como secuela la oclusión del conducto nasolagrimal, quedando el gato con un lagrimeo relativamente constante.
El diagnóstico se obtiene con la observación de cuerpos de inclusión intranucleares en células conjuntivales, las cuales se obtienen por un raspado con hisopo luego de retirar las secreciones y detritus y teñidas con hematoxilina – eosina, no siendo una prueba muy sensible. Otras formas de diagnóstico, son por PCR e inmunofluorescencia indirecta. El diagnóstico de las ulceras corneales se realiza con fluoresceína tópica o bien con rosa de bengala, lo que ayuda a visualizar si la ulcera es profunda o superficial además de observar si el conducto nasolagrimal esta funcional.
CALICIVIRUS
Es un virus ARN. Resistente a la mayoría de los desinfectantes, es sensible al hipoclorito de sodio en relación 1:32. Resistente al medio ambiente ya que puede permanecer viable durante 8 a 10 días. Se transmite por contacto directo entre gatos enfermos o por contacto con las secreciones nasales u orales contaminadas. Existen varias cepas, con virulencia variable y con una gran variabilidad antigénica entre ellas. El período de incubación es más de 14 días y el curso de la enfermedad dura entre 1 a 2 semanas.
Es una patología de alta morbilidad y mortalidad variable. Este virus se multiplica en todo el epitelio respiratorio, por lo tanto puede causar neumonía, la cual solo se ha descrito en gatitos pequeños. También se multiplica en el intestino causando una enteritis aguda o crónica. Existen algunas cepas que no causan tantos signos respiratorios, pero si una poliartritis. Los signos clínicos son muy similares a los causados por el virus herpes, existen estornudos en un inicio, descarga nasal, pero se diferencian por la gingivitis y estomatitis ulcerativa que lo caracterizan.
Comienza con pequeñas ulceras en la lengua y en el paladar las cuales coalescen formando úlceras más grandes, con células inflamatorias y tejido necrótico, generando gran dolor y salivación de color ocre o café de muy mal olor. Algunos gatos al segundo día de infección presentan dolor en las articulaciones y fiebre, se engruesa la sinovial y aumenta el líquido sinovial; no conociéndose bien la patogénesis.
Se ha descrito también una poliartritis sin signos orales, esta ocurre 10 días a 3 semanas posterior a la infección y es debida a complejos inmunes; ésta es precedida por letargia, anorexia y fiebre; este cuadro puede ocurrir en gatos vacunados un mes atrás. Se han descrito 6 epidemias desde 1998 de un calicivirus sistémico que afecta a gatos adultos. Esta cepa tiene tropismo por los epitelios y endotelios produciendo un compromiso vascular en varios órganos. Los primeros signos son edema facial y de extremidades, fiebre alta, múltiples fallas orgánicas (pulmón, hígado, páncreas), hemorragia, coagulación vascular diseminada, shock y muerte.
El calicivirus también deja portadores sanos, concentrándose el virus en las tonsilas y en otras zonas del aparato respiratorio superior, ya que con la tonsilectomía se observó que el gato igual diseminaba el virus. La diferencia entre este virus y el herpes, es que el portador disemina el virus en forma continua durante meses incluso años. Este virus deja como secuela una estomatitis linfocítica-plasmocítica crónica y estomatitis ulcero proliferativa crónica, donde se observa en las fauces una masa irregular o una zona ulcerada que causa dolor, halitosis, disfagia y le impide alimentarse adecuadamente y siendo más severo si está coinfectado con el virus leucemia e inmunodeficiencia.
Estos cuadros deben diferenciarse del cuadro agudo que es autolimitante. Otra secuela frecuente es la periodontitis y la pérdida de los incisivos.
El diagnóstico se orienta por los signos clínicos. Se pueden realizar PCR y cultivos virales.
Tratamiento
El tratamiento para el complejo respiratorio felino es sintomático, utilizando determinados antivirales cuando se sospecha de un herpes. Se recomienda el aislamiento de los gatos enfermos para evitar la diseminación de la enfermedad, por un mínimo de un mes.
Es recomendable mantenerlos en ambientes temperados, ya que así se disminuye la multiplicación viral, porque estos virus se multiplican a bajas temperaturas. Para evitar la contaminación bacteriana y las secuelas, es necesario realizar una terapia con antibióticos por un período no menor de 14 días. Para la conjuntivitis se utilizan ungüentos oftálmicos de antibióticos y en caso de sospechar de un herpes se utiliza ungüento oftálmico antiviral durante 2 a 3 semanas, también se utiliza la administración oral de interferón alfa así como analgésicos para el control del dolor. No se recomienda el uso de glucocortocoides.
Prevención
Las medidas de prevención van a ser diferentes si se trata de un solo gato o bien de un criadero de gatos. La prevención individual se realiza mediante la vacunación, para lo cual existen las vacunas de uso parenteral, que pueden ser con virus muerto o modificado y las de uso local, que son con virus modificado de uso intranasal. Se recomienda comenzar la inmunización en estos gatos con vacunas parenterales a las 9 semanas de edad, repetir a las 12 semanas y luego un booster al año y de ahí se colocan cada 3 años. Esta vacuna (triple felina) se coloca subcutánea en el miembro anterior derecho, según las indicaciones de la AAFP. Las vacunas parenterales no evitan que el gato se infecte con el virus, aunque si evitan que desarrollen una enfermedad sistémica grave, además tampoco inhiben el estado portador. También existen ciertas diferencias entre utilizar una vacuna viva modificada o muerta; las vacunas atenuadas tienen una concentración más baja de virus, generan una inmunidad más rápida y la desventaja es que si se derrama parte de la vacuna sobre el pelaje puede generar en el gato estornudos y úlceras oronasales y no es recomendable utilizarlas en hembras preñadas; las vacunas muertas deben tener un adyuvante que genere una inflamación tal para que haya una buena respuesta inmune, lo recomendable es utilizar 3 dosis inicialmente. La vacuna local (intranasal) genera una inmunidad mucho más rápida (1- 4 días pos vacunación), una protección por inmunidad local lo que limita la colonización viral, no interfiere con la inmunidad calostral, por lo tanto se puede utilizar en gatitos de 5 a 7 días de edad y en hembras preñadas; la desventaja de su uso son los estornudos y secreción naso ocular posvacunal y que su comercialización esté restringida.
Autor: MV MSc Loreto Muñoz Arenas. Universidad de Chile.