Toxoplasma gondii
Es un protozoario, agente causal de la toxoplasmosis, zoonosis reemergente y cosmopolita, que afecta a hospederos intermediarios y definitivos.
T. gondii es más común en ambientes cálidos y húmedos, por ello su resistencia se ve afectada bajo condiciones de sequía, baja humedad y altas temperaturas.
El gato doméstico es el hospedero definitivo más cercano al ser humano que desarrolla la forma sexuada del parásito y es el productor de ooquistes, de allí que su presencia es esencial en el ciclo biológico de T. gondii. En los hospederos intermediarios se incluyen unas 200 especies de vertebrados, entre ellos primates, insectívoros, marsupiales, aves, felinos y el humano. T. gondii también ha sido aislado, aunque con escasa frecuencia, en reptiles (tortugas y lagartos), anfibios y peces.
Es de transmisión horizontal y vertical, y aunque la segunda es menos frecuente, puede causar abortos o alteraciones en el feto si la primoinfección ocurre durante la gestación. La seroprevalencia está relacionada, entre otros factores, con las condiciones de vida, higiene y hábitos alimentarios. La seroprevalencia es mayor en gatos que mantienen un hábito callejero en relación con el doméstico debido a la exposición a las fuentes de contaminación en la calle o gatos mal alimentados que salen a buscar presaspara alimentarse. La alimentación del gato tiene una gran importancia ya que la seroprevalencia se incrementa cuando ingieren carne o vísceras crudas o mal cocidas.
Estudios realizados en EEUU comprobaron la existencia de un gran potencial de transmisión de T. gondii en las zonas rurales en comparación con las áreas urbanas.
Ciclo Biológico
Existen tres estadios infecciosos de T. gondii para todos los hospederos: esporozoítos (en ooquistes esporulados como forma resistente al medio ambiente), taquizoítos (individualmente o en grupos y con multiplicación rápida) y bradizoítos (en quistes tisulares y con multiplicación lenta).
El ciclo biológico comprende tres fases:
1-Enteroepitelial (en hospederos definitivos):
Después de la ingestión de ooquistes o quistes tisulares por los hospederos definitivos, la pared de estos es disuelta por las enzimas proteolíticas durante la digestión. Los esporozoítos y bradizoítos son liberados y penetran el epitelio intestinal, donde desarrollan numerosas generaciones en los cinco tipos o estadios asexuales de la fase enteroepitelial. El ciclo sexual (gametogonia) se inicia dos días después de la ingestión de los quistes y los merozoitos inician la formación de los gametos de 3 a 15 días de la infección. Los microgametos masculinos penetran los macrogametos femeninos
para formar los cigotos, los que más tarde se trasforman en ooquistes y salen al lumen intestinal y al ambiente con las heces del felino.
2-Extraintestinal (en hospederos intermediarios y definitivos):
En la fase extraintestinal, tanto de hospederos definitivos como intermediarios, estas formas infectivas llegan simultáneamente a la lámina propia del intestino, multiplicándose en el endotelio vascular, fibroblastos, células mononucleares y leucocitos segmentados, y como resultado se forman los taquizoítos, y a partir de estos los bradizoítos. Estos últimos permanecen dentro de quistes tisulares en diferentes órganos, estableciéndose la fase crónica de la enfermedad.
3-Esporogónica, ocurre en el medio ambiente:
En la fase esporogónica, los ooquistes no esporulados, bajo condiciones adecuadas, se transforman en ooquistes esporulados entre 1 a 5 días, formándose cuatro esporozoítos a partir de los dos presentes inicialmente, convirtiéndose en un estadio totalmente infeccioso.
Los ooquistes pueden esporular entre 24-48 horas, a una temperatura de 22 °C. Una vez esporulados y en condiciones de 4 °C pueden mantenerse infectivos durante 4.5 años y en condiciones de 10-25 °C son infectivos por 6 meses, pero pierden su capacidad infectiva en 1 minuto a 60 °C. Los ooquistes pueden sobrevivir por largos periodos en frutas y verduras, asimismo, pueden sobrevivir en suelo húmedo en condiciones naturales por 18 meses y experimentalmente por 54 meses a 4 ºC y 116 días a -10 ºC.
Experimentalmente se evidenció que los taquizoítos son sensibles a la acción del jugo gástrico al ser ingeridos por los hospederos; sin embargo, pueden resistir por dos horas antes de ser destruidos; de allí que si en este tiempo logran atravesar la mucosa gástrica y alcanzar el torrente sanguíneo o linfático pueden desencadenar una infección en los gatos. Los taquizoítos son extremadamente frágiles y no resisten la desecación ni la ebullición, y son sensibles a muchos desinfectantes (hipoclorito de sodio al 1% y etanol al 70%).
Re excreción de ooquistes
Se cree que los gatos que alguna vez excretaron ooquistes de T. gondii se vuelven inmunes a la excreción repetida de estos; sin embargo, en cinco gatos inmunes se observó excreción de ooquistes a los 39 días de la infección. Otro estudio reveló que 3 de 4 gatos excretaron nuevamente ooquistes a los 6 años y por último, en 4 de 9 gatos se evidenció la pérdida de inmunidad durante 77 meses posteriores a la primoinfección, aunque el número de ooquistes durante la segunda infección fue inferior (Dubey, 2010a).
Las gatas infectadas con T. gondii durante la gestación pueden desarrollar placentitis, con invasión fetal congénita de forma grave, presentándose abortos espontáneos, nacimientos prematuros y malformaciones congénitas.
Vías de Transmisión
1-Oral
Los taquizoítos de T. gondii son organismos frágiles, incapaces de vivir fuera del cuerpo de su hospedero y por lo general son destruidos por las secreciones gástricas al entrar por vía oral, no así los quistes tisulares presentes en carnes crudas y los ooquistes en agua, frutas y vegetales.
Se plantea que los ooquistes son poco infectivos a los gatos, necesitándose una dosis de 1000 ooquistes para lograr una infección efectiva. Asimismo, se plantea que la transmisión en el gato es evolutivamente por carnivorismo, a través de bradizoítos en carnes crudas infectadas, mientras que los ooquistes son más infectivos para hospederos no félidos. Otros trabajos señalan que hasta el 96% de los gatos pueden infectarse al ingerir bradizoítos en quistes tisulares, 47% con ooquistes y 44% con taquizoítos.
2-Vertical
Está demostrada la transmisión de T.gondii de madres a sus crías a través de la lactancia materna, de la placenta o durante el parto. Aunque la transmisión transplacentaria no es muy común en el gato, se puede encontrar crías que excreten ooquistes. Sin embargo, experimentalmente, los gatos recién nacidos raramente se infectan a través de la placenta, por lo que se cree que esta vía no es una ruta importante bajo condiciones naturales.
3-Contacto con mucosas
Las salpicaduras con material infeccioso de T. gondii sobre las mucosas ocular y bucal constituyen una fuente de contaminación significativa.
4-Trasplantes de tejidos.
La transfusión de sangre constituye también un elemento esencial en la transmisión de T. gondii, por ello es de vital importancia una evaluación previa del donante.
Fuentes de Contaminación
1-Heces
El gato doméstico tiene una gran importancia en el ciclo biológico de T. gondii, ya que es el único que desarrolla la fase enteroepitelial, esta excreción ocurre generalmente durante la primera semana en la primoinfección y usualmente una sola vez en su vida, durante 7-14 días o 7-21 días, que corresponde al periodo de patencia.
El periodo de prepatencia varía entre 3 y 21 días, siendo más corto si la infección se origina a partir de quistes tisulares con bradizoítos, que si la infección inicial es por ooquistes, donde supera los 18 días. Sin embargo, este periodo es variable después de la ingestión de taquizoítos.
Todos los gatos, ya sean lactantes, jóvenes (menos de 6 meses de edad) y adultos (a partir de 6 meses de edad) pueden excretar ooquistes de T. gondii al medio ambiente en las heces.
2-Agua, suelo y alimentos
Las frutas y hortalizas pueden contaminarse con T. gondii y ser fuente de transmisión al ser consumidas por los hospederos, aunque no se conoce la eficacia de la eliminación de ooquistes mediante el lavado.
3-Carne cruda o insuficientemente cocida
Una fuente importante de contaminación es la carne cruda, por la presencia de quistes tisulares de T. gondii. Se ha demostrado la presencia de T.gondii viable en cerebro y diafragma de ovejas, músculo cardíaco de pollos y músculo esquelético de cabras; de allí que la prevalencia de toxoplasmosis sea elevada en personas que laboran en mataderos; asimismo, existe una alta contaminación de los cuchillos y moledoras de carne.
4-Leche cruda
La leche cruda de cabra también constituye una fuente importante de transmisión de T. gondii. Además, la leche de la mujer, de gata, y raramente de vaca pueden ser vehículos de infección.
5-Huevos crudos
Los huevos crudos o insuficientemente cocidos pueden llegar a ser una fuente de contaminación, aunque en tasas muy bajas.
6-Fluidos corporales
Se ha evidenciado la existencia de T.gondii en fluidos corporales como la saliva, esputo, orina, lágrimas y semen, pero sin
constituir fuentes de contaminación de importancia para la transmisión horizontal en animales y humanos.
7-Difusión mecánica de ooquistes
Los ooquistes en el suelo pueden ser diseminados mecánicamente por pulgas, escarabajos de estiércol, moscas, cucarachas, lombrices de tierra y por las condiciones climáticas como la lluvia y la nieve.
Patogenia
Los taquizoítos tienen escasa capacidad para vencer la barrera gástrica, no así los ooquistes esporulados o los quistes tisulares.
Los esporozoítos y los bradizoítos liberados por la digestión pasan la barrera de la mucosa y penetran en alguna célula nucleada, en forma activa o mediante fagocitosis, para formar la vacuola parasitófora. La secreción de lípidos especiales de las roptrias impide la actuación del sistema endocítico celular, y facilita la multiplicación por endogemación múltiple, con la formación de nuevos taquizoítos en un proceso vertiginoso que coincide con la fase aguda de la infección. Durante la destrucción celular se producen lesiones tisulares observándose áreas de necrosis rodeadas de linfocitos, monocitos y células plasmáticas.
En la invasión del tejido neuronal de crías de gatos con toxoplasmosis congénita, los taquizoítos se localizan en los vasos sanguíneos, donde desencadenan perivasculitis y necrosis central con gliosis periférica. La duración de la fase aguda depende de factores intrínsecos como la cepa de T.gondii involucrada y de factores extrínsecos como la capacidad de respuesta del hospedero.
Si el hospedero es inmunocompetente, T. gondii expresará el gen que transforma los taquizoítos en bradizoítos, los cuales poseen un metabolismo diferente y evaden la respuesta inmunológica, formándose los quistes tisulares (fase crónica) en las partes viscerales más alejadas de la acción de los macrófagos activados. En sentido contrario, el equilibrio de la infección crónica puede romperse al debilitarse el sistema inmune del hospedero ante cualquier estrés. Los quistes tisulares se rompen y provocan focos de toxoplasmosis aguda, con destrucción tisular, en el cerebro particularmente. Además de la encefalitis, pueden aparecer otras patologías tales como neumonitis, retinocoroiditis y miocarditis.
Manifestaciones Clínicas
La toxoplasmosis clínica felina se ha descrito de forma intestinal, encefálica y ocular, así como generalizada.
Los signos clínicos generales en los gatos con toxoplasmosis incluyen fiebre alta que puede ir de 40.0 a 41.7 ºC e intermitente, pérdida de peso, letargia, emaciación y anorexia. Cuando existe compromiso respiratorio, la disnea, polipnea, estornudos y descarga nasal son los signos más evidentes.
En el compromiso digestivo se pueden presentar diarreas, principalmente en gatos jóvenes, ictericia y dolor a la palpación abdominal atribuibles a hepatitis, pancreatitis y a colangiohepatitis, así como vómitos y abdomen abultado por hepatomegalia y ascitis e ictericia.
Si existe compromiso neuronal, los hallazgos señalan hipotermia, ceguera parcial o total, aumento en el comportamiento de afecto, estupor, falta de coordinación, llanto atípico, contracción auditiva, movimientos en círculos, tortícolis, convulsiones, parálisis , así como somnolencia prolongada, llanto continuo por la encefalitis, hiperestesia a la palpación muscular, rigidez a la marcha, cojera y déficit neurológico.
Además, dolor en las articulaciones y debilidad atribuible a la inflamación periarticular. En gatos infectados por T. gondii con compromiso ocular, se pueden encontrar midriasis, anisocoria, hifema y reflejo pupilar lento a la luz.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en gran medida en los resultados de pruebas serológicas que detecten anticuerpos específicos anti-T.gondii mediante técnicas de hemaglutinación, inmunofluorescencia, ELISA y Western blot. Se deben de detectar los anticuerpos de inmunoglobulina M (IgM) e inmunoglobulina A (IgA) (fase aguda), inmunoglobulina E (IgE) e inmunoglobulina G (IgG), así como determinar la avidez de IgG.
La técnica de Sabin y Feldman es la prueba de referencia de IgG; se realiza en laboratorios de referencia, entre ellos los ubicados en los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) y la Organización Mundial de la Salud (OMS), e implica la manipulación de parásitos vivos.
Los estudios de gabinete utilizados son: radiografías, tomografía computarizada, resonancia magnética, ultrasonido y estudio oftalmológico. En pacientes inmunocomprometidos, con deficiencia inmune celular y humoral, se recomienda el empleo de la batería serológica, imagenología, histopatología y PCR. (Norma Rivera, Paola García).
📖Fuente Bibliográfica: TOXOPLASMOSIS EN Felis catus: ETIOLOGÍA, EPIDEMIOLOGÍA Y
ENFERMEDAD. Raiden Grandía G., Ángel Entrena G., Jeddú Cruz H.
📷Imagen: Günay-Esiyok, Özlem, Cyclic GMP signaling during the lytic cycle of Toxoplasma gondii.
Bobbi Pritt, M.D. Tachyzoites of Toxoplasma gondii.